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疾病 非特異性腎實質疾病
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【概述】

特異性腎實質疾病包括急性腎小管壞死和急性皮質壞死。後者由腎內血管內凝血引起,可發生無尿,預後較差。第二次世界大戰期間,Lücke首先描述了一組擠壓傷和休克後發生急性腎小管壞死的病人,他認為較遠端的腎小管變化──近髓腎單位腎病(Lower nephron nephrosis)是由缺血所致。隨著透析療法的應用,大部分病人可以恢復(如未出現腎內凝血和腎皮質壞死,病人有時可完全恢復。)老年病人在低血壓狀態下更易發生無尿型急性腎功能衰竭。某些藥物(如前列腺素抑制劑──非類固醇抗炎藥)似乎使發生急性腎小管壞死的危險性增加。某些糖尿病或多發性骨髓瘤患者發生汞(尤其是氯化汞)中毒或使用造影劑後,雖然未發展成典型的近髓單位腎病,但出現非特異性急性腎功能衰竭的表現。

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【臨床表現】

 臨床表現為臨床狀況有關。病人可能有低血壓和休克,但與腎前性腎功能衰竭不同的是靜脈補液後少尿和腎功能衰竭并未獲得改善。另一方面,造影所致的急性腎功能不全可能出現過量水瀦留的表現。與慢性腎功能衰竭的病人相比較,急性腎功能衰竭病人不常出現尿毒症的症狀(如精神異常和胃腸道症狀)

【輔助檢查】

尿:儘管在急性事件發生後即刻的尿比重較高,但隨後尿比重常降低或固定在1.005∼1.015之間。尿滲透壓也降低(<450mosm/kg,尿滲透壓/血滲透壓<1.5:1)。尿中可檢出腎小管細胞和顆粒狀管型、尿液混濁呈棕色。如果潛血試驗陽性,須注意尿中是否存在肌紅蛋白或血紅蛋白。

中心靜脈壓:正常或輕度升高。

液體負荷試驗:靜脈輸入甘露醇或生理鹽水後尿量不增加。偶爾,使用速尿或「腎劑量」多巴胺(1∼5μg/kg/min)後,低尿排量將轉變為高而固定的尿排量(由低排量腎功能衰竭到高排量腎功能衰竭),但增高的血尿素氮或肌酐比值通常不變。

【治療措施】

如果初期對液體或甘露醇負荷試驗無反應,則應根據測定的尿量嚴格控制進液量。根據血清肌酐或血尿素氮上升率和電解質濃度可作為透析治療的標準。有證據表明補充高質量營養與分可能有助於減少透析的需要、降低發病率和死亡率。在適當調整輸液量的同時,每日補充30∼35kcal/kg的葡萄糖和必需氨基酸,以糾正或減少機體的分解代謝。

嚴密監測血鉀和連續檢查心電圖有助於早期發現高血鉀。如出現高血鉀,則可採取以下治療措施:

靜脈輸入碳酸氫鈉。

陽離子交換樹脂Kayexalate25∼50g和山梨醇口服或灌腸。

靜脈滴注葡萄糖和胰島素。

靜脈內補充鈣劑抑制心肌興奮性。

必要時進行腹膜或血液透析以防治尿毒症、高血鉀和水瀦留。

【預後】

大部分病人在7∼14天內恢復,但可遺留腎臟損害,尤其是老年病人。

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