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疾病 溶組織內阿米巴病
別名阿米巴痢疾、痢疾
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【概述】

為侵襲型阿米巴病的病原蟲,主要寄生於結腸,引起阿米巴痢疾和各種類型的阿米巴病,為全球分佈,多見於熱帶與亞熱帶。

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【流行病學】

阿米巴病呈世界性分佈,全球高發地區位於墨西哥、南美洲東部、東南亞,西非等,地處北緯10°至南緯10°之間的熱帶和亞熱帶地區,平均感染率在20%以上,個別地區如埃及可達57∼87%。據報告,我國近年的人群感染率在0.7%∼2.17%之間,大多見於經濟條件、衛生狀況、生活環境較差的地區,農村高於城市。人群的感染主要通過人際經口傳染,主要傳播環節是被含有包囊的糞便污染的水源。居民點的水源被污染常釀成該地區的爆發流行和異乎尋常的高感染率;其次是手指、食物或用具的被污染;衛生習慣不良的帶蟲者是危險的傳染源,蠅及蟑螂等昆蟲也能對包囊起一定的傳播作用。由於缺乏有效的獲得性免疫,患過阿米巴病的人仍是易感者。易感性與性別,年齡無相關性,流行統計中的男性高發現象,多與生活習慣和職業等因素有關。

【發病機理】

小滋養體能否侵入組織及引起病變,是由多方面的因素決定的,其中主要有:

1.宿主生理機能改變,如營養不良、感染、腸道功能紊亂、腸粘膜損傷等,致使宿主抵抗力降低;

2.在適合的細菌種類協同作用下(細菌可提供阿米巴生長、繁殖的適宜理化條件),促進阿米巴增殖,另外還可直接損害宿主腸粘膜,有利於阿米巴的侵襲,增強其致病力等。

【病理改變】

由囊後滋養體增殖的蟲體群大多在回盲部或少數在乙狀結腸引起原發病灶。除重症者外,原發灶僅局限於粘膜層,腸窺鏡觀察為稍隆起的充血小灶,中央常有針尖狀潰破口。在急性病例,增殖的滋養體能突破粘膜肌層,在疏鬆的粘膜下層繁殖擴展,引起液化壞死灶,形成口小底大的燒瓶樣潰瘍。病大小自數毫米至十多毫米不等,若有細菌伴發感染,則鏡檢可見壞死灶的外圍有多量中性粒細胞浸潤。重症病例則潰瘍可深入肌層,或鄰近的潰瘍互相融合,致使大片粘膜脫落,因而阿米巴潰瘍具有較大穿孔肌層,輕症或亞急性病例的腸壁損害可有粘膜微小潰瘍至肉芽腫樣潰瘍的各種不同類型。慢性病例由於粘膜增生可出現阿米巴腫(amoeboma)。在腸粘膜下層或肌層的阿米巴滋養體可侵入靜脈,隨血流截留於肝竇,引起繼發性阿米巴病。初起為多發性壞死小灶,與病灶外圍的白細胞浸潤構成肝炎期。根據宿主的機體狀況,其中的一個或偶爾多個小灶融合而發展為肝膿腫。膿腫的中央為含醬色性狀的壞死區,滋養體則聚集在炎症病灶外圍與正常組織交界的部位(膿腫壁)。大的肝膿腫可發展至嬰兒頭顱大小。此外痢疾阿米巴也可經血路或直接經膈向胸腔穿破入肺而致肺膿腫;侵入縱隔、心包甚至腦、脾等部位引起局部膿腫,但甚為少見。肝膿腫腹壁穿孔部位,手術切口或會陰附近的皮膚也可被侵襲而發生阿米巴皮膚潰瘍;如累及生殖器官則可引起阿米巴性陰道炎或前裂腺炎等。

【臨床表現】

阿米巴病的臨床表現較多變化,常有遷延現象,即病程延長,症狀隱顯無常。按WHO建議的臨床分型可分為無症狀的帶蟲感染和有症狀的侵襲性感染。前者占90%以上,絕大多數系複合體中非侵襲種的感染。後者又分腸阿炎巴病(包括阿米巴痢疾、腸炎,阿米巴腫,阿米巴性闌尾炎等)和腸外阿米巴病(包括阿米巴肝、肺、腦膿腫及皮膚阿米巴病等)兩類。典型的阿米巴痢疾以常伴有腹絞痛及裡急後重、含膿血糖液便的急性腹型的痢疾已不多見,大多表現為亞急性或慢性遷延性腸炎,可伴有腹脹、消瘦、貧血等。腸外阿米巴病以阿米巴肝膿腫最多見,係血行播散,好發於肝右葉,常伴腸阿米巴病史,大多起病緩慢,有弛張熱、肝腫大、肝區痛及進行性消瘦、貧血和營養性水腫等。阿米巴肺膿腫較少見,有肝源性和腸源性。前者多由阿米巴肝膿腫直接穿破所致;後 紗血路傳播,病灶不限於右下葉。極少數情況下,肝膿腫可穿入心包、穿破腹壁。腸道阿米巴也可進入肛周、陰道、尿道等引起相應部位的膿腫或炎症。常見併發症有腸炎、阿米巴腫、阿米巴性闌尾炎等。 

【輔助檢查】

1.病原檢查:

糞便檢查:

1)生理鹽水塗片法:適用於急性痢疾患者的膿血便或阿米巴腸炎的稀便,主要檢查活動的滋養體,但標本必須新鮮,送檢越快越好,置4℃不宜超過4∼5小時。典型的阿米巴痢疾糞便為醬紅色粘液樣,有腥臭味。鏡檢可見粘液里含很多粘集成團的紅細胞和較少的白細胞,有時可見棱形結晶(Charcot-Leyden   crystal)和活動的滋養體。這些特點可與細菌性痢疾的糞便區別。

2)包囊濃集法:對慢性患者的成形糞樣,亦可用直接塗片法查找包囊期,常作碘液染色以顯示細胞核,便於鑒別診斷。但包囊檢查可用濃集法提高檢出率。常用的方法有硫酸鋅浮集聚法和汞碘醛離心沉澱法(MIFC,詳附錄)。

臨床上多見的不典型遷延型阿米巴病,常不易在糞便內找到病原體。據分析,無症狀患者或病變局限於盲腸和升結腸者,常規濕塗片或固定染色塗片的一次檢出率不超過30%,間隔一天以上的3次送檢,陽性率可提高至60∼80%,送5次者可達90%以上。

人工培養:已有多種改良的培養基可供選用(見附錄)。從糞便標本分離培養蟲體的診斷常規都用有菌培養,但一般在多數亞急性或慢性病例的檢出率不高,故培養法似不宜用作常規檢查。無共生物培養需特種培養基和技術要求,宜用於研究。

組織檢查:借助乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡直接觀察粘膜潰瘍并作活檢或刮拭物塗片的檢出率最高,約85%的痢疾患者可用此法檢出。活體標本必須取材於潰瘍邊緣,膿腔穿刺亦應取材於壁部,并注意膿液性狀特徵。

病原檢查要特別注意盛器潔淨及病人服藥和治療措施的影響。某些抗生素,殺蟲藥物,瀉劑、收斂劑,高、低滲灌腸液,鋇餐以及自身尿液污染均可使滋養體致死而干擾病原體的檢出。

2.免疫診斷

由於阿米巴病的病原查診容易漏檢與誤診,免疫學診斷雖屬間接的輔診手段,卻具有很大的實用價值。自60年代阿米巴無共生物培養建立和特異單克隆抗體問世後,提供了溶組織內阿米巴純抗原和優質工具抗體,國內外陸續發展了多種免疫診斷方法。近年以酶聯免疫吸附試驗(ELISA)的各種改良法應用較多。大體上,特異循環抗體的檢測在肝膿腫患者的檢出率可高達95∼100%,侵襲型腸病患者85∼95%,而無症狀帶蟲者僅10∼40%,滴度視病情可不一致,但膿腫大者多為高滴度。因此血清學診斷僅對急性發病患者有較大的輔助診斷價值,血清流行病學調查中,人群抗體滴度的消長水平可提示地區發病情況。單克隆抗體和DNA探針雜交技術的應用為探測宿主血液和排泄物中的病原物質提供了特異、靈敏並能抗干擾的示蹤工具。應用單克隆抗體檢測糞便、膿液內蟲源抗原及DNA探針鑒定糞內蟲種均已見有報告。  

【診斷】

確診腸阿米巴病的方法,常用的有糞便檢查(檢查滋養體和包囊)、人工培養(查滋養體)和腸鏡活組織檢查(查滋養體)或刮拭物塗片檢查(查滋養體)。免疫學診斷雖屬間接的輔診手段,卻具有很大的實用價值。 

【治療措施】

1.查治病人和帶蟲者以控制傳染源,特別要發現和治療從事飲食工作的包囊攜帶者及慢性患者,必要時應予鑒別蟲種,決定治療對策。

2.管理糞便,保護水源為切斷阿米巴病傳播途徑的主要環節。因地制宜進行糞便無害化處理,殺滅其中包囊,并嚴密防止糞便污染水源,應是防制阿米巴病的關鍵措施。

3.注意飲食飲水衛生,養成良好個人習慣,消滅害蟲,搞好環境衛生,防止病從口入,均屬保護易感人群的有力措施。

4.抗蟲治療目前以甲硝咪唑(滅滴靈metronidazole)為急性阿米巴病(包括不同部位的膿腫)的首選藥物,口服吸收良好,副作用少,但到達結腸濃度偏低,單純用於治療帶蟲者的效果并不理想。根治腸阿米巴病應配伍用喹碘方(chiniofon)、碘氯羥喹(vioform)等對腸腔型阿米巴有效的喹啉類藥物。氯喹亦為治療腸外阿米巴病的有效藥物。中藥鴉膽子仁、大蒜素、白頭翁等也有一定療效,且副作用小。

【治癒標準】

經治療後,連續6∼10次糞便檢查無包囊和滋養體時,方可確定治癒。

【預防】

注意飲食飲水衛生,養成良好個人習慣,消滅害蟲,搞好環境衛生,防止病從口入,均屬預防感染的有力措施。

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